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Cuando R es alquilo inferior sustituido con amino no sustituido, mono o disustituido o con un radical adw american diabetes review of systems, el alquilo inferior es preferiblemente metilo. El alquilo inferior R es preferiblemente metilo, isopropilo o terc-butilo.

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Cuando R es alquilo inferior sustituido con un radical heterocíclico, el radical heterocíclico representa preferiblemente piperidilo, alquilo inferior-piperacinilo o morfolinilo.

Un radical heterocíclico R1 es preferiblemente pirrolidinilo, piperidilo, alquilo inferior-piperacinilo o morfolinilo.

Adw american diabetes review of systems sales son especialmente sales farmacéuticamente aceptables de los compuestos de fórmula I o un N-óxido de éste. Para propósitos de aislamiento y purificación también es posible usar las sales farmacéuticamente inaceptables, por ejemplo picratos o percloratos. Sólo las adw american diabetes review of systems farmacéuticamente aceptables de los compuestos libres si surge la ocasión, en la forma de composiciones farmacéuticas logran uso terapéutico y por lo tanto se prefieren éstas.

Moléculas pequeñas inhibidoras adicionales incluyen trifostina y otras moléculas pequeñas descritas por Blum et al Biochemistry39, El sujeto es un mamífero tal como un ser humano, un primate, ratón, rata, perro, gato, vaca, caballo, cerdo.

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El sujeto padece o presenta riesgo de desarrollar un tumor. El crecimiento de las células tumorales se inhibe por la administración a un sujeto de un agente citotóxico o quimioterapéutico y una composición que contiene un inhibidor de IGF-1R. El inhibidor de IGF-1R se administra después del adw american diabetes review of systems citotóxico o del agente quimioterapéutico.

Alternativamente, el inhibidor de IGF-1R se administra antes del agente citotóxico o del agente quimioterapéutico. El inhibidor de IGF-1R se administra en una semana después del agente citotóxico o del agente quimioterapéutico.

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Por ejemplo, el inhibidor de IGF-1R se administra menos de 72, 48, 24 ó 12 horas después del agente citotóxico o el agente quimioterapéutico. Preferiblemente, el inhibidor de IGF-1R se administra en las horas posteriores al agente citotóxico o agente quimioterapéutico.

Opcionalmente, el inhibidor se administra durante un periodo de tiempo preseleccionado. Por ejemplo, el inhibidor se administra durante aproximadamente días.

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Un agente citotóxico es cualquier agente que es dañino para la estructura y función celulares, y que puede causar finalmente la muerte celular. Por ejemplo, un agente citotóxico es un agente quimioterapéutico o terapia de radiación. Opcionalmente, el inhibidor de IGF-1R se administra en una cantidad suficiente para causar alteraciones en el metabolismo de la glucosa, cuyas manifestaciones clínicas incluyen hiperglucemia, cetosis y glucosuria. Los IGF son producidos por muchos tipos more info de tejidos tales como hígado, médula ósea o el tumor.

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Inhibidores del receptor 1 del factor de crecimiento de tipo insulina para inhibir el crecimiento de células tumorales. Los factores de crecimiento semejantes a la insulina 1 IGF-1 y 2 IGF-2 se han implicado en la patofisiología de un amplio rango de neoplasias humanas debido a las propiedades mitogénicas y antiapoptóticas mediadas por su receptor de tipo I IGF-1 R o CD En varios aspectos, la presente descripción proporciona métodos para inhibir el crecimiento de las células tumorales mediante la administración a un sujeto o poniendo en contacto un tejido con un agente citotóxico o un agente quimioterapéutico y una composición que adw american diabetes review of systems un inhibidor del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina 1 Here. Específicamente, en un primer aspecto, la presente invención proporciona un agente citotóxico o un agente quimioterapéutico y una composición que comprende un inhibidor del receptor del factor de click to see more semejante a la insulina 1 IGF-1Ren el que dicho inhibidor de IGF-1R es ADW o NVP-AEW Alternativamente, el inhibidor de IGF-1 R se administra después del agente citotóxico o agente quimioterapéutico.

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Por ejemplo, el inhibidor de IGF-1R se administra durante días. La dosis es sub-terapéutica. De manera óptima, el inhibidor de IGF-1R se proporciona en una dosis suficiente para causar homeostasis aberrante de glucosa. Por ejemplo, el inhibidor de IGF-1R se proporciona a dosis para causar hiperglucemia, cetosis o glucosuria en el sujeto.

Un agente citotóxico es cualquier agente capaz de causar la muerte celular tal como terapia con radiación o un agente quimioterapéutico. Esta descripción también se refiere a aspectos y usos adicionales que no entran adw american diabetes review of systems el alcance de las reivindicaciones. En un aspecto de esta descripción el crecimiento de las células tumorales se inhibe mediante la administración adw american diabetes review of systems un sujeto de una primera adw american diabetes review of systems que contiene un compuesto que disminuye la concentración por ejemplo, concentración sérica o concentración en el microentorno del tumor de los factores de crecimiento semejantes a la insulina por ejemplo, IGF-1 o IGF-2 y una segunda composición que comprende un inhibidor del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina 1 IGF-1 R.

Un aspecto adicional de esta descripción proporciona métodos para inhibir el crecimiento de las células tumorales mediante la administración a un sujeto de una composición que incluye un inhibidor del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina 1 IGF-1 R y un agente anti-diabético.

El agente anti-diabético es un polipéptido de insulina, un potenciador de la sensibilidad a la insulina por ejemplo, tiazolidindiona o una biguanida y un potenciador de la secreción de la insulina por ejemplo, un inhibidor de glicosidasa.

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Los compuestos adicionales incluyen aquellos compuestos que inhiben la circulación intracelular del IGF-1R; inhiben la modificación posterior a la traducción del IGF-1 R; potencian la degradación o ubiquitinación del IGF-1 R; o interrumpen la conformación tridimensional apropiada del IGF-1R.

Los resultados se expresan respecto a su control de vehículo respectivo. La supervivencia relativa se adw american diabetes review of systems en una escala de color asignada. Los ratones se trataron durante 19 días a las dosis indicadas en la Figura 2b. Las curvas sin sombrear corresponden a controles con isotipo equivalente.

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Sin embargo, esta capacidad de respuesta se suprime en ausencia de suero o después de co-tratamiento con ADW nM. La Figura 9 es una colección de registros que demuestra la expresión en la superficie celular e intracelular de IGF-2R en células malignas. La Figura 10 adw american diabetes review of systems una ilustración de una tabla que muestra la firma transcripcional de la estimulación de IGF La invención se basa en el descubrimiento de que los inhibidores del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina 1 IGF-1R tienen actividad anti-tumoral frente a diversos tipos de células tumorales in vitro, incluso en células que son altamente resistentes a las terapias convencionales u otras terapias dirigidas.

Los factores de crecimiento semejantes a la insulina 1 IGF-1 y 2 IGF-2 se han implicado en la patofisiología de un amplio rango de neoplasias humanas debido a las propiedades mitogénicas y anti-apoptóticas mediadas por su receptor de tipo I IGF-1R o CD Hasta ahora, sin embargo, la inhibición de la ruta de IGF-1R no se había aplicado con éxito adw american diabetes review of systems una estrategia terapéutica anti-cancerosa principal.

En un modelo de ratón clínicamente relevante de MM difuso, la administración sistémica del click the following article selectivo de tirosina quinasa de IGF-1R ADW o NVP-AEW suprime adw american diabetes review of systems crecimiento tumoral, prolonga la supervivencia, y potencia el efecto anti-tumoral de la quimioterapia citotóxica.

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Estos resultados proporcionan la base fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas clínicas dirigidas a IGF-1R. Estos métodos son aplicables a todas las terapias dirigidas a IGF-1R. El tumor es un tumor sólido. Alternativamente, el tumor es un tumor hematológico.

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En varios aspectos, la presente descripción incluye adw american diabetes review of systems administración a un sujeto de un compuesto que inhibe la expresión o actividad de IGF-1R referido en la presente memoria como inhibidores de IGF-1R. Link ejemplo, la actividad de un IGF-1R se mide por la detección de la fosforilación de tirosina. El compuesto es por ejemplo; i moléculas pequeñas tales como moléculas pequeñas inhibidoras de quinasa por ejemplo, inhibidores de tirosina.

Los términos generales usados anteriormente en la presente memoria y posteriormente en la presente memoria tienen, en el contexto de esta descripción, los significados siguientes, a no ser que se indique otra cosa.

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Los compuestos pueden estar adw american diabetes review of systems presentes como mezclas de isómeros o como isómeros puros, preferiblemente como diastereómeros enantiopuros. Alquilo inferior es por ejemplo metilo, etilo, n-propilo, isopropilo, n-butilo, isobutilo, sec-butilo, terc-butilo, n-pentilo, isopentilo, neopentilo, n-hexilo o n-heptilo.

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El alquilo inferior R es preferiblemente metilo, isopropilo o terc-butilo. Cuando R es alquilo inferior sustituido con amino mono o disustituido, amino mono o disustituido representa preferiblemente N-alquilamino inferior o N,N-di-alquilamino inferior, respectivamente. Cuando R es alquilo inferior sustituido con un radical heterocíclico, el radical heterocíclico representa preferiblemente adw american diabetes review of systems, pirrolidinilo, di-alquilo inferior-pirrolidinilo, aminocarbonil-pirrolidinilo, piperidilo, hidroxil-piperidilo, aminocarbonil-piperidilo, azepanilo, alquilo inferior-piperacinilo, alcoxicarbonil inferior-piperacinilo, fenil-piperacinilo, piridil-piperacinilo, morfolinilo, di-alquilo inferior-morfolinilo o tiomorfolinilo.

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El inhibidor de IGF-1R se administra después del agente citotóxico o del agente quimioterapéutico. Alternativamente, adw american diabetes review of systems inhibidor de IGF-1R se administra antes del agente citotóxico o del agente quimioterapéutico. El inhibidor de IGF-1R se administra en una semana después del agente citotóxico o del agente quimioterapéutico. Por ejemplo, el inhibidor de IGF-1R se administra menos de 72, 48, 24 ó 12 horas adw american diabetes review of systems del agente citotóxico o el agente adw american diabetes review of systems.

Preferiblemente, el inhibidor de IGF-1R se administra en las horas posteriores al agente citotóxico o agente quimioterapéutico.

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Por ejemplo, un agente citotóxico es un agente quimioterapéutico o terapia de radiación. Opcionalmente, el inhibidor de IGF-1R se administra en una cantidad suficiente para causar alteraciones en el metabolismo de la glucosa, cuyas manifestaciones clínicas incluyen hiperglucemia, cetosis y glucosuria.

Los IGF son producidos por muchos tipos diferentes de tejidos tales como hígado, médula ósea o el tumor.

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La mayor parte del IGF-1 en el suero es producido por el hígado y es dependiente de la hormona del crecimiento. El compuesto disminuye la concentración de IGF sistémicamente es decir, source en el suero.

Alternativamente, la concentración de IGF se disminuye localmente es decir, microentorno específico del tumor. Los inhibidores de la producción de la hormona del crecimiento incluyen oligodesoxinucleótidos antisentido ODN o ARN pequeños inhibidores siARN frente al transcrito de ARNm de la molécula de la hormona del crecimiento.

Los agentes que disminuyen la biodisponibilidad de la hormona del crecimiento incluyen anticuerpos neutralizantes frente a adw american diabetes review of systems hormona del adw american diabetes review of systems, receptores solubles de la hormona del crecimiento u otras proteínas que pueden prepararse por ingeniería para unirse a la hormona del crecimiento con una afinidad mayor que su receptor en tejidos diana.

Los inhibidores de la cascada de señalización aguas abajo del receptor de la hormona del crecimiento incluyen ODN antisentido, adw american diabetes review of systems de siARN, péptidos, moléculas pequeñas inhibidoras u otras estrategias que pueden bloquear las rutas de señalización que son estimuladas por el receptor de la hormona del crecimiento y que pueden dar lugar a una producción incrementada de los IGF.

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Véase, por ejemplo, Bartel et al. Alternativamente, en otros aspectos de la invención, es ventajoso administrar el inhibidor de IGF-1R después del compuesto que disminuye la concentración de IGF es decir, horas, aproximadamente 12 horas, aproximadamente 24 horas o aproximadamente 48 horas después de la administración del compuesto que disminuye la concentración de IGF.

La administración de adw american diabetes review of systems que inhiben IGF-1R también puede inhibir potencialmente el receptor de la insulina, lo que resulta en una homeostasis aberrante de la glucosa, hiperglucemia y diabetes. La eficacia incrementada de la inhibición de la actividad de IGF-1R puede conseguirse evitando o reduciendo las complicaciones diabéticas.

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De acuerdo con esto, en otro aspecto de la invención, el crecimiento tumoral se inhibe por la administración a un sujeto de un inhibidor de IGF-1R en combinación con un agente anti-diabético.

Opcionalmente, el agente anti-diabético se administra durante un periodo de tiempo pre-seleccionado antes o después de la administración del adw american diabetes review of systems de IGF-1R.

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Alternativamente, el agente anti-diabético se administra cuando resulta evidente la aparición de intolerancia a la glucosa y se titula para mejorar los signos y síntomas de la hiperglucemia. La capacidad de repuesta de las células tumorales a los IGF se ve influida significativamente por la expresión de IGF-1R competentes para adw american diabetes review of systems señalización en la superficie de las células tumorales, de esta manera el crecimiento de las células tumorales se inhibe por interferencia con la expresión o actividad del IGF-1R en las células tumorales.

De acuerdo con esto, en otro aspecto de la invención, el crecimiento de las células tumorales se inhibe por la administración a un sujeto de una composición que incluye un compuesto que disminuye la expresión es decir, en la superficie celular o actividad del IGF-1R.

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Bioassays Alternativamente, la transcripción del gen de IGF-1R adw american diabetes review of systems disminuye por el incremento de la actividad de reguladores negativos del promotor del gen de IGF-1R. Los ejemplos no limitativos de moduladores 5' ó 3' de un gen de IGF-1R incluyen, por ejemplo, un factor de transcripción que se une al promotor del gen de IGF-1R, una quinasa o fosfatasa que interacciona con un polipéptido IGF-1R y polipéptidos implicados en una ruta de señalización de IGF-1R.

La angiogénesis se inhibe por la administración a tejidos de un inhibidor de IGF-1R.

Saludos,mañana harè un anuncio en un video corto que tratarà sobre la continuidad del canal,algunas personas ya estan enteradas de que esta llegando el momento de tener que dejar de hacer videos o hacerlos con menos frecuencia,como saben,desde hace alrededor de 4 años,subo un video por semana,las obligaciones del dia a dia hacen cada vez mas dificl estar dos dias frente a la computadora para grabar imagenes,editar cada video a subirse al canal,bien,sobre eso sera el anuncio mañana,saludos!

El tejido es un tejido tumoral. La inhibición de la angiogénesis se caracteriza por una reducción de la formación de vasos sanguíneos en el tejido tratado comparado con un tejido que no se ha puesto en contacto con un IGF-1R. Los tejidos se ponen en contacto directamente con un inhibidor. Alternativamente el inhibidor se administra sistémicamente.

En la invención también se incluyen métodos para inducir la apoptosis o para sensibilizar una célula frente a la apoptosis. La apoptosis se mide por métodos conocidos en la técnica, por ejemplo, la apoptosis se mide por adw american diabetes review of systems con anexina V.

En un aspecto, la apoptosis se consigue poniendo en contacto la célula con un inhibidor de IGF-1R. La célula es por ejemplo una célula tumoral. Por ejemplo, las neoplasias resultan, al menos en parte, de un estado de resistencia a la apoptosis en el que las señales de proliferación celulares superan adw american diabetes review of systems manera inapropiada las señales de muerte celulares.

En dichas afecciones patológicas, sería deseable estimular los mecanismos apoptóticos. Las células tumorales tienen una regulación al alza de los mecanismos anti-apoptóticos que las protegen de los inductores fisiológicos de la apoptosis así como de agentes terapéuticos que inducen la apoptosis, tales como agentes citotóxicos y quimioterapéuticos. Los cambios pro-apoptóticos pleiotrópicos que resultan de la inhibición de la función de IGF-1R en una célula tumoral restauran la susceptibilidad a las señales apoptóticas.

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El compuesto terapéutico incluyendo otros tratamientos terapéuticos, por ejemplo, agentes citotóxicos, agentes quimioterapéuticos y agentes anti-diabéticos se administra a dicho individuo usando métodos conocidos en la técnica. Los compuestos terapéuticos descritos en la presente memoria se formulan en composiciones para otras rutas de administración utilizando métodos convencionales.

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